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PROGRAMA QUE SE TRANSMITE DESDE 1995 EN COSTA RICA. ESCUCHELO EN RADIO SONORA 700 AM. DE LUNES A VIERNES DE 9 AM A 12 MD. DIRECTOR WALTER EDUARDO RODRIGUEZ CAMPOS TELEFONOS: 22442727 - 87151515

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lunes, 5 de diciembre de 2011

ICE tiene tarifa de celular más baja en América Latina


Los costarricenses pagan las tarifa de celular más bajas en América Latina. Mientras aquí cada minuto de conversación tiene un costo promedio de ¢31, en otros países puede alcanzar los ¢200.
Por ejemplo, en Costa Rica una llamada de diez minutos cuesta alrededor de ¢300, pero en Nicaragua se deben pagar ¢1.400 aproximadamente.
Así consta en un estudio comparativo elaborado por la firma Pyramid Research.
Cerca de la tarifa de Costa Rica está la de Colombia, con un precio promedio de ¢40 por minuto.
En el otro extremo figuran Honduras con ¢200, Nicaragua con ¢143 y Venezuela con ¢94.
Estos datos no incluyen beneficios que dan algunas compañías de telecomunicaciones, como la entrega del aparato telefónico a la hora de comprar un servicio.

NOCHE DE PAZ - LUCERO

Gloria Estefan - Arbolito De Navidad

Un año que viene, otro que se va.wmv

Faltan Cinco Pa` Las Doce

Musica navideña - Gloria Estefan - Farolito

Pastores Venid - Villancicos - Musica Navideña

VIDEO DE VILLANCICOS NAVIDEÑOS ...... Mi Burrito Sabanero | El Burrito De Bélen - Villancicos - Musica Navideña

A Bélen Pastores - Villancicos - Musica Navideña

Oscar Domingo Carita de tugurio

VIDEO PENITENCIA - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

VIEJO CARRUCEL - VIDEO - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

LAS ABANDONADAS - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

VOLVER - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

LUNA TRAICIONERA - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

Si me faltaras tu Gilberto hernandez

OLVIDAME -VIDEO - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

CUANDO YA NO ME QUIERAS - VIDEO - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

CUANDO YA NO ME QUIERAS - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

Tarjeta Roja - Gilberto Hernández....VIDEO

Gilberto Hernandez VIDEO Porque Te Quiero Tanto Costa Rica

VIDEO CABARETERA - GILBERTO HERNANDEZ.mpg

Recordando mi Puerto. VIDEO GILBERTO HERNANDEZ

Y otro gol. Heredia

Adrián Goizueta le canta al Herediano.mp4

Queres entender que es Heredia?

Ninguno pudo con el Canción del Club Sport Herediano CAMPEON NACIONAL DE COSTA RICA 2011

TODO SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER . Factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer


La enfermedad de Alzheimeres una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución.
Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras por presión y neumonía.
El cerebro de la enferma fué enviado a Alzheimer, que procedió a su estudiohistológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales.
El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». La denominación del cuadro clínico comoenfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su«Manual de psiquiatría», en 1910.
Alzheimer describió su segundo caso en 1911, fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años.
Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro.

Etiología y epidemiología

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentación generalmente anterior a los 65 años.
Factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer
  • Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de casos):
    • Gen de la Proteína Precursora de Amiloide (APPOMIM—herencia mendeliana humana en línea— *104760), cromosoma 21.
    • Gen de la Presenilina 1 (PSEN1OMIM *104311), cromosoma 14.
    • Gen de la Presenilina 2 (PSEN2OMIM *600759), cromosoma 1.
  • Polimorfismos (variantes genéticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer enfermedad de Alzheimer esporádica (90-95% de todos los casos):
    • Confirmados:
    • No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de réplica):
      • Gen de la α-2 macroglobulina.
      • Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
      • Gen de la α-1 antiquimiotripsina.
      • Gen de butirilcolinesterasa K.
      • Gen de ubiquitina.
      • Gen de la proteína τ.
      • Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
      • Genes de las interleucinas 1A y 1B.
      • Otros, hasta unos setenta genes.
Cortesía de las doctoras Martínez García y Bullido Gómez-Heras,
Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Universidad Autónoma de Madrid.
En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aún si son varios), la edad (es más frecuente a partir de los 65 años, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 años) y factores de riesgo exógenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoencefálicos graves.
En el Alzheimer esporádico, ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios, pero no suficientes, precisando además del concurso del factor envejecimiento.
La enfermedad de Alzheimer es más frecuente en los sujetos portadores del alelo ε4 de la Apolipoproteína E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casoshomocigóticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2 de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector.
Cada vez es más abrumadora la evidencia epidemiológica de que los factores de riesgo vascular (diabetes, hipertensión arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo…), y otros como la intoxicación crónica leve por metales como el cobre, favorecen también el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas genéticamente predispuestas.
Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y algunos medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiológica.
Lo mismo puede decirse de la llamada «Reserva Cognitiva». Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios académicos, participación en actividades intelectuales y de esparcimiento como juegos de mesa, baile…) presentan la enfermedad más tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatológicas cerebrales típicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros.
Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatológicas de enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho más demenciada que la otra. La idea que hay detrás de la Reserva Cognitiva es que el cerebro intenta compensar activamente a la histopatología. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilización de redes cerebrales alternativas, o más eficientes, pudiendo funcionar con más normalidad pese a su histopatología.
También se ve afectada por la edad la prevalencia, que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 años, y pasa a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 años.

Anatomía patológica e histología

Placa de beta-amiloide.
Placa Neurítica
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides, figura de la derecha) como intracelulares.
El elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína β-amiloide, que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y las placas neuríticas, estas últimas con núcleo denso y presencia de neuritas distróficas β-APP+ (proteína precursora de β-Amiloide inmunopositiva). Elβ-amiloide se produce por una escisión anómala de la APP (proteína precursora de amiloide). Cuando la APP es escindida por la α-secretasa, que es la vía normal, el producto resultante es un péptido soluble, eliminado después por el organismo con facilidad.
Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escición consecutiva de la APP por parte de la β-secretasa primero, y de la γ-secretasa después, formándose entonces el péptido β-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a su exterior. A continuación, las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito la eliminación del β-amiloide, generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas.
En cuanto a los depósitos intracelulares, constituyen la degeneración neurofibrilar, cuyo principal componente es la proteína tau (τ). La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína τ, desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la formación de los ovillos neurofibrilares.
Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización, correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.

Clínica

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas, pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad, de comienzo habitualmente insidioso.
El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos.
Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
Reproducido de la Alzheimer's Association
  • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
  • Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
  • Problemas con el lenguaje.
  • Desorientación en tiempo y lugar.
  • Juicio pobre o disminuido.
  • Problemas con el pensamiento abstracto.
  • Cosas colocadas en lugares erróneos.
  • Cambios en el humor o en el comportamiento.
  • Cambios en la personalidad.
  • Pérdida de iniciativa.
Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación, utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez más pobre, y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes, culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas.
Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación, quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientación espacial, que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares.
Su percepción de la realidad es cada vez más pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera adecuada, duerme mal, está hiperactivo (pero sin finalidad determinada), y a veces se orina en la cama.
Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan, neumonías…).
La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas, y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. Se exploran la orientación, concentración, memoria, lenguaje, praxias, función ejecutiva…

Diagnóstico